TPS-IL மூலம் • 19 மே, 2026
ஜெருசலேம், 19 மே, 2026 (TPS-IL) — ஹண்டிங்டன் போன்ற நரம்பியல் சிதைவு நோய்களின் அடையாளமாகக் கருதப்படும் புரதத் திரட்சிகள், மூளைச் செல்கள் அழுத்தத்திலிருந்து தப்பிக்க உதவும் ஒரு உள்ளார்ந்த பாதுகாப்பு அமைப்பாக உண்மையில் செயல்படக்கூடும் என்றும், எதிர்கால சிகிச்சைகளுக்கான புதிய வழிகளைத் திறக்கலாம் என்றும் இஸ்ரேலிய விஞ்ஞானிகள் தெரிவித்தனர்.
உடற்கூற்று உடல்களாக (இன்குளூஷன் பாடிஸ்) அறியப்படும் இந்த அமைப்புகள், நரம்புகளைக் கொல்வதற்குப் பொறுப்பான நச்சு உபபொருட்கள் மட்டுமே என்ற தசாப்த கால அறிவியல் அனுமானங்களை எருசலேம் எப்ரீ பல்கலைக்கழக ஆராய்ச்சியாளர்கள் சவாலுக்கு உட்படுத்துகின்றனர்.
மூளையில் உள்ள நரம்புச் செல்களின் படிப்படியான சிதைவுக்கு வழிவகுக்கும் மரபணு பிறழ்வினால் ஏற்படும் பரம்பரை நரம்பியல் சிதைவு கோளாறான ஹண்டிங்டன் நோயை விஞ்ஞானிகள் மையப்படுத்தினர். இந்த நோய் இயக்கம், அறிவாற்றல் மற்றும் நடத்தை பாதிக்கிறது, மேலும் இதற்கு தற்போது குணப்படுத்தும் முறை இல்லை. அறிகுறிகளை நிர்வகிப்பதிலும் வாழ்க்கைத் தரத்தை மேம்படுத்துவதிலும் சிகிச்சை கவனம் செலுத்துகிறது.
புரதத் திரட்சிகள் ஒரு வகையான உயிரியல் “தனிமைப்படுத்துதல்” (quarantine) அமைப்பாக செயல்படக்கூடும் என்றும், தீங்கு விளைவிக்கும் புரதங்கள் செல்லின் மீதமுள்ள பகுதிகளை சேதப்படுத்துவதற்கு முன்பு தனிமைப்படுத்தக்கூடும் என்றும் முன்னணி ஆராய்ச்சியாளர் பேராசிரியர் எரான் மெஷோரர் இஸ்ரேல் செய்திச் சேவையிடம் (TPS-IL) தெரிவித்தார்.
“அந்த புரதக் கூட்டங்களை நாம் எதிர்த்துப் போராட வேண்டும் என்பதே இத்துறையில் நிலவும் பரவலான பார்வையாக இருந்தது” என்று மெஷோரர் TPS-IL-இடம் கூறினார். “அவற்றை அகற்ற நம்மால் முடிந்தால், நோயை நாமே எதிர்த்துப் போராட முடியும் என்ற அனுமானம் உள்ளது. ஆனால் அவை உண்மையில் செல்கள் இறப்பதிலிருந்து பாதுகாக்கின்றன என்பதை நாங்கள் காட்டினோம், குறைந்த பட்சம் குறுகிய காலத்தில்.”
இந்தக் கண்டுபிடிப்புகள் எதிர்கால மருந்து மேம்பாட்டிற்கான தாக்கங்களைக் கொண்டிருக்கலாம்.
நரம்பியல் சிதைவு நோய்களில் பல பரிசோதனை சிகிச்சைகள் மூளையில் இருந்து புரத திரட்டுகளை அகற்றுவதில் கவனம் செலுத்தியுள்ளன. ஆனால் இந்த கட்டமைப்புகள் உண்மையில் பாதுகாப்பானவை என்றால், அவற்றை அகற்றுவது மூளையின் சொந்த பாதுகாப்பு வழிமுறைகளில் தலையிடக்கூடும் என்று மெஷோரர் கூறுகிறார்.
பல ஆண்டுகளாக, ஹண்டிங்டன் மற்றும் அல்சைமர் மற்றும் பார்க்கின்சன் போன்ற ஒத்த கோளாறுகளில் காணக்கூடிய புரத திரட்டுகள் செல் சரிவு மற்றும் நச்சுத்தன்மையின் சான்றாக பரவலாகக் காணப்பட்டன.
புரதத் திரட்சிகளின் பங்கை ஆராய்வதற்காக, மெஷோரரின் முதுநிலை மாணவி வாலா ஒவெய்ஸ் நோயாளிகளிடமிருந்து பெறப்பட்ட ஸ்டெம் செல்களைப் பயன்படுத்தி மனித செல் மாதிரியை உருவாக்கினார். சில செல்கள் புரதக் கூட்டங்களை உருவாக்க மற்றவை உருவாக்காத நிலையில், மரபணு ரீதியாக ஒரே மாதிரியான “சகோதரி” நரம்புகளைப் பக்கத்து பக்கத்தில் வளர்க்க இந்த அமைப்பு அவளை அனுமதித்தது.
நரம்பியல் சிதைவு நோயுடன் தொடர்புடைய அழுத்தங்களை உருவகப்படுத்த வடிவமைக்கப்பட்ட அழுத்த நிலைமைகளுக்கு ஆராய்ச்சியாளர்கள் பின்னர் செல்களை வெளிப்படுத்தினர். முடிவுகள் உயிர்வாழ்வதில் கூர்மையான வித்தியாசத்தைக் காட்டின.
புரதத் திரட்சிகளை உருவாக்காத நரம்புகள் கணிசமாக அதிக விகிதத்தில் இறந்துவிட்டன, அதே நேரத்தில் கொத்துக்களைக் கொண்ட செல்கள் அழுத்தத்தின் கீழ் மிகவும் மீள்தன்மையைக் நிரூபித்தன.
மெஷோரரின் கூற்றுப்படி, தீங்கு விளைவிக்கும் தவறான புரதங்களை தடைசெய்யப்பட்ட கட்டமைப்புகளுக்குள் சிக்க வைப்பதன் மூலம் திரட்சிகள் நரம்புகளைப் பாதுகாக்க உதவும் என்று கண்டுபிடிப்புகள் தெரிவிக்கின்றன, அவை செல் முழுவதும் பரவுவதைத் தடுக்கின்றன.
ஆராய்ச்சியாளர்கள் ATF3 எனப்படும் புரதத்தை இந்தச் செயல்பாட்டில் ஒரு முக்கிய சீராக்கியாகவும் அடையாளம் கண்டுள்ளனர்.
ATF3 அகற்றப்பட்டபோது, செல்கள் பாதுகாப்பு திரட்சிகளை உருவாக்கும் திறனை இழந்தன மற்றும் அழுத்தத்திற்கு மிகவும் பாதிக்கப்படக்கூடியதாக மாறின. புரதங்கள் சேதமடைந்தாலோ அல்லது நிலையற்றதாக மாறும்போது செயல்படுத்தப்படும் இயற்கையான பழுதுபார்க்கும் அமைப்பான செல் இன் “மடிக்கப்படாத புரத பதிலுடன்” இணைக்கப்பட்ட மரபணுக்களை ATF3 நேரடியாக செயல்படுத்துகிறது என்று ஆய்வு கண்டறிந்துள்ளது.
நரம்பியல் சிதைவு நோய்களுக்கு எவ்வாறு சிகிச்சை அளிக்கப்படுகிறது என்பதை இந்தக் கண்டுபிடிப்புகள் கணிசமாக மாற்றக்கூடும். புரதத் திரட்சிகளை அகற்ற முயற்சிப்பதை விட, எதிர்கால சிகிச்சைகள் ATF3 சமிக்ஞை மற்றும் அழுத்த-பதில் பாதைகள் உட்பட மூளையின் இயற்கையான பாதுகாப்பு அமைப்புகளை மேம்படுத்த அல்லது நன்றாக மாற்றுவதை நோக்கமாகக் கொள்ளலாம்.
மேலும், வெறும் திரட்டுகளை அகற்றுவதற்கு பதிலாக நரம்பியல் உயிர்வாழ்வதற்கான வழிமுறைகளை வலுப்படுத்துவதில் கவனம் செலுத்துவதன் மூலம், ஹண்டிங்டன், அல்சைமர் மற்றும் பார்க்கின்சன் போன்ற பல கோளாறுகளில் மருந்து மேம்பாடு, பயோமார்க் ஆராய்ச்சி மற்றும் சிகிச்சை உத்திகளையும் இந்த ஆய்வு மாற்றியமைக்கக்கூடும்.
மருந்து நிறுவனமான TEVA உடன் கூட்டு சேர்ந்து, ATF3 இன் சிகிச்சை திறனை வளர்க்க நம்புவதாக மெஷோரர் கூறினார்.
“எதிர்கால சிகிச்சைகள், அங்கே செல்வதற்கு ஆண்டுகள் ஆகலாம் என்றாலும், செல்கள் அழுத்தத்தை சமாளிக்கவும் உயிர்வாழ்வைப் பராமரிக்கவும் உதவும் ATF போன்ற பாதைகளை வலுப்படுத்துவதில் கவனம் செலுத்தலாம்” என்று அவர் கூறினார்.
இந்த ஆய்வு சமமாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட செல் டெத் & டிஃபரன்ஷியேஷன் இதழில் வெளியிடப்பட்டது.
