ஜெருசலேம், 14 செப்டம்பர், 2026 (TPS-IL) — இஸ்ரேலிய, பாலஸ்தீக மற்றும் அமெரிக்க விஞ்ஞானிகள் இணைந்து மனிதர்களிலும் எலிகளிலும் சாதாரண செவித்திறனுக்கு அவசியமான ஒரு மரபணுவைக் கண்டறிந்துள்ளனர். இதன் மூலம் மரபணு கோளாறு எவ்வாறு உள்செவிக்கு சேதத்தை ஏற்படுத்துகிறது என்பதற்கான முன்னர் அறியப்படாத செயல்முறை வெளிச்சத்திற்கு வந்துள்ளது.

தெரியாத காரணங்களால் காது கேளாமைப் பிரச்சனையால் பாதிக்கப்பட்டுள்ள நோயாளிகளுக்கு மருத்துவர்கள் பரிசோதிக்க மற்றொரு மரபணுவை வழங்குவதன் மூலம், இந்த கண்டுபிடிப்பு பரம்பரை காது கேளாமைக்கான கண்டறிதலை மேம்படுத்தக்கூடும். இது உள்செவியின் கட்டமைப்பைப் பராமரிப்பதில் துணைச் செல்களுக்கு முன்பு கவனிக்கப்படாத பங்கை வெளிப்படுத்துகிறது, இது எதிர்கால சிகிச்சைகளுக்கான புதிய இலக்குகளைக் கண்டறிய ஆராய்ச்சியாளர்களுக்கு உதவும்.

டெல் அவிவ் பல்கலைக்கழகம், 15 மார்ச், 2021. புகைப்படம்: ஈதன் எல்ஹாடெஸ்-பாராக்/TPS-IL

உலக சுகாதார அமைப்பின் கூற்றுப்படி, உலகளவில் 1.5 பில்லியனுக்கும் அதிகமான மக்கள் ஏதேனும் ஒரு வகையான காது கேளாமைப் பிரச்சினையுடன் வாழ்கின்றனர், இதில் 430 மில்லியன் மக்கள் கடுமையான காது கேளாமையால் பாதிக்கப்பட்டுள்ளனர். குழந்தைப் பருவத்தில் தொடங்கும் காது கேளாமைக்கு மரபணு காரணங்கள் ஒரு கணிசமான பங்கை வகிக்கின்றன.

“உலகளாவிய கூட்டாண்மைகள் அர்த்தமுள்ள அறிவியல் முன்னேற்றங்களை எவ்வாறு ஊக்குவிக்க முடியும் என்பதை இந்தப் பணி நிரூபித்துள்ளது, இது எதிர்கால மரபணு சிகிச்சைகள் மற்றும் தலையீடுகளுக்கு வழிவகுக்க உதவுகிறது” என்று டெல் அவிவ் பல்கலைக்கழகத்தின் கிரே மருத்துவ மற்றும் சுகாதார அறிவியல் பீடத்தின் டீனும், ஆய்வின் மூத்த ஆசிரியர்களில் ஒருவருமான கெரன் பி. அவராஹாம் கூறினார். பெத்லகேம் பல்கலைக்கழகத்தின் மோயன் கனா மற்றும் வாஷிங்டன் பல்கலைக்கழகத்தின் மேரி-கிளேர் கிங் ஆகியோருடன் இணைந்து அவர் இந்த ஆராய்ச்சியை வழிநடத்தினார்.

FMN1 எனப்படும் மரபணு காக்லியாவின் நுண்ணிய கட்டமைப்பைப் பராமரிக்க உதவுகிறது என்று ஆய்வு கண்டறிந்துள்ளது. காக்லியா என்பது உள்செவியின் ஒரு பகுதியாகும், இது ஒலியை மூளைக்கு அனுப்பப்படும் சமிக்ஞைகளாக மாற்றுகிறது. இதுவரை, FMN1 எந்த மனித நோயுடனும் இணைக்கப்பட்டிருக்கவில்லை.

இந்தக் கண்டுபிடிப்பு ஒரு பெரிய பாலஸ்தீக குடும்பத்தில் இருந்து தொடங்கியது, அதில் பல குழந்தைகள் இரு காதுகளிலும் மிதமான காது கேளாமை மற்றும் வெளிச்சமான நிறமுள்ள முடியுடன் பிறந்தனர். மரபணு பரிசோதனையானது, பாதிக்கப்பட்ட குழந்தைகள் FMN1 இன் அரிதான மாறுபாட்டின் இரண்டு நகல்களைப் பெற்றிருப்பதைக் காட்டியது, இது மரபணுவால் உருவாக்கப்பட்ட புரதமான பார்மின்-1 இன் செயல்பாட்டு வடிவத்தை உடல் உற்பத்தி செய்வதைத் தடுக்கிறது.

மரபணு மாற்றம் எவ்வாறு காது கேளாமையை ஏற்படுத்துகிறது என்பதைப் புரிந்துகொள்ள, செயல்பாட்டு பார்மின்-1 இல்லாத எலிகளை ஆராய்ச்சியாளர்கள் ஆய்வு செய்தனர். எலிகள் குடும்பத்தில் காணப்பட்டதைப் போன்ற காது கேளாமையை உருவாக்கின.

ஆராய்ச்சியாளர்கள் பின்னர் நுண்ணோக்கியின் கீழ் எலிகளின் உள்செவிகளை ஆய்வு செய்தனர். ஒலியைக் கண்டறியும் காக்லியாவின் பகுதியான கார்டியின் உறுப்பில் உள்ள இரண்டு வகையான துணைச் செல்கள் அவற்றின் இயல்பான கட்டமைப்பை இழந்திருப்பதைக் கண்டறிந்தனர்.

மரபணு எவ்வாறு செவித்திறனை சேதப்படுத்துகிறது

இந்தக் செல்கள் பொதுவாக இறுக்கமாக ஒழுங்கமைக்கப்பட்ட நுண்ணிய இழைகளைக் கொண்டுள்ளன, அவை கட்டமைப்பு ஆதரவை வழங்குகின்றன மற்றும் காக்லியா ஒலிக்குத் துல்லியமாக பதிலளிக்க உதவுகின்றன. செயல்பாட்டு பார்மின்-1 இல்லாமல், அந்த கட்டமைப்புகள் ஒழுங்கற்றதாக மாறின. உள்செவியில் இருந்து மூளைக்கு ஒலித் தகவலைக் கொண்டு செல்லும் செவிவழி நரம்பில் குறைக்கப்பட்ட செயல்பாடும், அத்துடன் குறைந்த நரம்பு இழைகளையும் எலிகள் கொண்டிருந்தன.

சாதாரண செவித்திறன் என்பது ஒலி-உணர்திறன் செல்கள் மற்றும் நரብுகளை விட அதிகமானவற்றைப் பொறுத்தது என்பதை முடிவுகள் காட்டுகின்றன. காக்லியா சரியாகச் செயல்பட துணைச் செல்களும் மிகவும் ஒழுங்கமைக்கப்பட்ட கட்டமைப்பைப் பராமரிக்க வேண்டும்.

குடும்பத்தின் சில உறுப்பினர்கள் ஏன் வெளிச்சமான நிறமுள்ள முடியைக் கொண்டிருந்தார்கள் என்பதை விளக்கவும் இந்த ஆய்வு உதவும். பார்மின்-1 என்பது மெலனோசோம்களைக் கொண்டு செல்வதில் ஈடுபட்டுள்ளது, இவை முடி மற்றும் தோல் நிறத்திற்கு காரணமான நிறமிகளைக் கொண்ட செல்களுக்குள் உள்ள கட்டமைப்புகளாகும். எனவே அதே மரபணு குறைபாடு தனித்தனி உயிரியல் செயல்முறைகள் மூலம் செவித்திறன் மற்றும் நிறமிகளைப் பாதிக்கலாம் என்று ஆராய்ச்சியாளர்கள் suggerują (கருதுகின்றனர்).

சாதாரண செவித்திறனுக்கு முக்கியமானவை என்று அறியப்பட்ட 200 க்கும் மேற்பட்ட மரபணுக்களுடன் FMN1 ஐ இந்த கண்டுபிடிப்பு சேர்க்கிறது.

இந்த ஆய்வு சமமாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட புரோசீடிங்ஸ் ஆஃப் தி நேஷனல் அகாடமி ஆஃப் சயின்சஸ் (PNAS) இதழில் வெளியிடப்பட்டது.