பெசாக் பென்சன் மூலம் • ஜூன் 3, 2026
ஜெருசலேம், 3 ஜூன், 2026 (TPS-IL) — பல புரோஸ்டேட் புற்றுநோய்கள் ஏன் வழக்கமான ஹார்மோன் சிகிச்சைக்குப் பதிலளிப்பதை நிறுத்துகின்றன என்பதை விளக்கக்கூடிய, முன்னர் குறைவாக மதிக்கப்பட்ட ஒரு வழிமுறையை இஸ்ரேலியத் தலைமையிலான ஆராய்ச்சியாளர்கள் கண்டறிந்துள்ளனர். இது எதிர்கால சிகிச்சை உத்திகளுக்கு தெளிவான இலக்கை வழங்குகிறது.
குளோபோகேன் (GLOBOCAN) போன்ற சர்வதேச புற்றுநோய் பதிவகம் மதிப்பீடுகளின்படி, உலகளவில் ஆண்களுக்கு அடிக்கடி கண்டறியப்படும் புற்றுநோய்களில் புரோஸ்டேட் புற்றுநோயும் ஒன்றாகும், உலகளவில் ஒவ்வொரு ஆண்டும் தோராயமாக 1.4 மில்லியன் புதிய வழக்குகள் பதிவாகின்றன. இது பொதுவாக புரோஸ்டேட் ஹார்மோன் சிகிச்சையின் மூலம் டெஸ்டோஸ்டிரோன் போன்ற ஆண் ஹார்மோன்களைக் குறைப்பதன் மூலமாகவோ அல்லது தடுப்பதன் மூலமாகவோ சிகிச்சையளிக்கப்படுகிறது, இது பெரும்பாலும் நோயின் நிலை மற்றும் முன்னேற்றத்தைப் பொறுத்து அறுவை சிகிச்சை, கதிர்வீச்சு அல்லது கீமோதெரப்பியுடன் இணைக்கப்படுகிறது.
வெய்ச்மேன் அறிவியல் நிறுவனத்தின் பேராசிரியர் யோசெப் யார்டன் தலைமையில் நடத்தப்பட்ட இந்த ஆய்வு, மரபணு இணைவு என அறியப்படும் மரபணு மாற்றத்தில் கவனம் செலுத்துகிறது. இது இரண்டு தனித்த மரபணுக்கள் அசாதாரணமாக இணைந்து ஒற்றை கலப்பின மரபணுவை உருவாக்கும் மாற்றமாகும். இந்த மாற்றம் புரோஸ்டேட் புற்றுநோய் வழக்குகளில் பாதியளவில் காணப்படுகிறது. இது தோராயமாக இரண்டு தசாப்தங்களாக அறியப்பட்டிருந்தாலும், சிகிச்சை எதிர்ப்பில் இதன் பங்கு இதுவரை தெளிவாகாமல் இருந்தது.
புரோஸ்டேட் புற்றுநோய் பொதுவாக வளர ஆண்ட்ரோஜன்களைச் சார்ந்துள்ளது. ஆண்ட்ரோஜன்கள் என்பவை ஆண் பண்புகள் மற்றும் இனப்பெருக்க செயல்பாட்டைக் ஒழுங்குபடுத்தும் ஹார்மோன்களின் குழுவாகும் – இதில் டெஸ்டோஸ்டிரோன் மிகவும் குறிப்பிடத்தக்கது. இந்த காரணத்திற்காக, நிலையான சிகிச்சையானது பெரும்பாலும் ஆண்ட்ரோஜன் செயல்பாட்டைக் குறைப்பதை அல்லது தடுப்பதை நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளது. இந்த அணுகுமுறையானது முதலில் பயனுள்ளதாக இருக்கும் என்றாலும், பல கட்டிகள் இறுதியில் தொடர்ந்து சிகிச்சை அளிக்கப்பட்ட போதிலும் மீண்டும் வளர்ச்சியைத் தொடங்குகின்றன.
மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட EMBO மூலக்கூறு மருத்துவம் இதழில் வெளியிடப்பட்ட இந்த ஆய்வில், மரபணு இணைவைக் கொண்ட கட்டிகள், உடலின் முக்கிய அழுத்த ஹார்மோனான கார்டிசோலால் இயக்கப்படும் மாற்று உயிர்வாழும் பாதையைச் செயல்படுத்துவதன் மூலம் ஆண் ஹார்மோன்களைச் சார்ந்திருப்பதைத் தவிர்க்க முடியும் என்பதைக் கண்டறிந்துள்ளது.
ஆரோக்கியமான செல்களில், ஆண்ட்ரோஜன் செயல்பாடு பொதுவாக கார்டிசோல் ஏற்பி சமிக்ஞையை அடக்குகிறது. இருப்பினும், சிகிச்சையின் மூலம் ஆண்ட்ரோஜன் அளவுகள் குறைக்கப்படும்போது, இந்த அடக்குமுறை நீக்கப்படுவதாக ஆராய்ச்சியாளர்கள் கண்டறிந்துள்ளனர். மரபணு இணைவைக் கொண்ட கட்டிகளில், மாற்றப்பட்ட மரபணுக்களால் உற்பத்தி செய்யப்படும் புரதம் கார்டிசோல் ஏற்பிகளுடன் பிணைத்து புற்றுநோயை ஊக்குவிக்கும் மரபணுக்களை செயல்படுத்துகிறது, இது கட்டியை உயிரியல் வளர்ச்சி பாதைகளுக்கு இடையில் மாற்றியமைக்க உதவுகிறது.
மரபணு இணைவுக்கும் சிகிச்சை எதிர்ப்புக்கும் இடையே தெளிவான மூலக்கூறு இணைப்பு நிரூபிக்கப்படுவது இதுவே முதல் முறை என்று ஆராய்ச்சியாளர்கள் தெரிவித்தனர், இது குறிப்பிடத்தக்க சதவீத வழக்குகள் ஏன் இறுதியில் ஹார்மோன் சிகிச்சைக்குப் பதிலளிப்பதை நிறுத்திவிடும் என்பதை விளக்க உதவுகிறது.
புற்றுநோய் செல்கள் கார்டிசோல் சார்ந்த உயிர்வாழும் பாதைக்கு மாறக்கூடும் என்பதால், இந்த கட்டிகளின் துணைக்குழுவில் ஆண்ட்ரோஜன் சமிக்ஞையை மட்டும் தடுப்பது போதாது என்பதை முடிவுகள் குறிக்கின்றன. இது நிலையான ஹார்மோன் சிகிச்சையுடன் சேர்த்து தடுக்கக்கூடிய குறிப்பிட்ட மூலக்கூறு இலக்கைக் கண்டறிகிறது.
எலி மாதிரி முடிவுகள்
இதனைச் சோதிக்க, ஆராய்ச்சியாளர்கள் மனித புரோஸ்டேட் புற்றுநோயின் எலி மாதிரியைப் பயன்படுத்தினர் மற்றும் ஆண்ட்ரோஜன் சமிக்ஞை மற்றும் கார்டிசோல் ஏற்பி செயல்பாடு ஆகிய இரண்டையும் தடுக்கும் கூட்டு சிகிச்சையை ஆய்வு செய்தனர். ஒருங்கிணைந்த அணுகுமுறையானது காலப்போக்கில் கட்டி வளர்ச்சியைக் குறைத்தது மற்றும் விலங்குகளில் உயிர்வாழ்வதை நீடித்தது, இது மருத்துவ மதிப்பீட்டிற்கு உத்தரவாதம் அளிக்கும் சாத்தியமான எதிர்கால சிகிச்சை உத்தியைக் குறிக்கிறது.
மேம்பட்ட புரோஸ்டேட் புற்றுநோயில் ஸ்டீராய்டு அடிப்படையிலான மருந்துகளின் பயன்பாடு குறித்தும் இந்த முடிவுகள் மருத்துவக் கருத்தெழுப்புகின்றன. ஸ்டீராய்டுகள் பொதுவாக சிகிச்சையில் பயன்படுத்தப்படுகின்றன, ஆனால் மரபணு இணைவைக் கொண்ட நோயாளிகளில் அவை கார்டிசோல் ஏற்பி சமிக்ஞையைச் செயல்படுத்தக்கூடும் என்றும் சிகிச்சையின் செயல்திறனில் குறுக்கிடக்கூடும் என்றும் ஆய்வு கூறுகிறது.
“இந்த நோயாளிகளுக்கு ஸ்டீராய்டுகளைக் கொடுக்கும்போது கவனமாக இருப்பதும் முக்கியம், ஏனெனில் அவை கார்டிசோல் ஏற்பியைச் செயல்படுத்தி புற்றுநோய்க்கு உதவக்கூடும்” என்று யார்டன் கூறினார்.
இந்த முடிவுகள் சிகிச்சை உத்தியில் சாத்தியமான மாற்றத்தைக் குறிக்கின்றன, குறிப்பாக மரபணு இணைவைக் கொண்ட நோயாளிகளுக்கு. ஆண்ட்ரோஜன் அடக்குமுறையை மட்டுமே நம்பியிருப்பதற்குப் பதிலாக, எதிர்கால அணுகுமுறைகள் இந்தத் தப்பிக்கும் வழிமுறையைத் தடுக்க கார்டிசோல் ஏற்பி சமிக்ஞையைத் தடுக்கும் மருந்துகளுடன் நிலையான ஹார்மோன் சிகிச்சையை இணைக்கக்கூடும்.
புரோஸ்டேட் புற்றுநோய் நிகழ்வுகளில் பாதியளவு மரபணு இணைவு இருப்பதால், இந்த வடிவ சிகிச்சை எதிர்ப்பை உருவாக்கும் அபாயம் அதிகம் உள்ளவர்களை அடையாளம் காண நோயாளிகளுக்கு இறுதியில் பரிசோதனை செய்யப்படலாம் என்று ஆராய்ச்சியாளர்கள் பரிந்துரைக்கின்றனர், இது மிகவும் தனிப்பயனாக்கப்பட்ட பராமரிப்புக்கு வழிவகுக்கும்.
கார்டிசோல் ஏற்பியைத் தடுக்கும் மருந்துகள் ஏற்கனவே உள்ளன என்றும் புரோஸ்டேட் புற்றுநோய் சிகிச்சைக்கு அவற்றை மாற்றியமைக்க முடியும் என்றும் ஆராய்ச்சியாளர்கள் குறிப்பிடுகின்றனர்.
“எங்கள் எலிகள் மீதான ஆய்வில் நம்பிக்கைக்குரிய முடிவுகளைக் காட்டிய கார்டிசோல் ஏற்பியைத் தடுக்கும் மருந்து, கருப்பை புற்றுநோய் உள்ள நோயாளிகளுக்கு சிகிச்சையளிப்பதற்காக கடந்த மாதம் எஃப்.டி.ஏ (FDA) ஆல் அங்கீகரிக்கப்பட்டது, மேலும் இந்த வெற்றி புரோஸ்டேட் புற்றுநோயிலும் பிரதிபலிக்கும் என்று நான் நம்புகிறேன்” என்று யார்டன் கூறினார்.
