பெசாக் பென்சன் • 3 நவம்பர் 2026
ஜெருசலேம், 3 நவம்பர் 2026 (TPS-IL) — சேதமடைந்த புரதங்களிலிருந்து செல்கள் தங்களை எவ்வாறு பாதுகாத்துக் கொள்கின்றன என்பதைப் பாதிக்கும் ஒரு செல்லுலார் செயல்முறையை இஸ்ரேலிய ஆராய்ச்சியாளர்கள் கண்டறிந்துள்ளனர். இது அல்சைமர் மற்றும் ஹண்டிங்டன்ஸ் போன்ற நரம்புச் சிதைவு நோய்களைப் பற்றி ஆய்வு செய்வதற்கான சாத்தியமான புதிய வழியைத் திறந்துவிட்டுள்ளது.
இந்தக் கண்டுபிடிப்புகள், இந்நோய்களை எதிர்த்துப் போராடுவதற்கான ஒரு மாறுபட்ட அணுகுமுறையைச் சுட்டிக்காட்டக்கூடும்: தீங்கு விளைவிக்கும் புரதங்களை நேரடியாகக் குறிவைப்பதற்குப் பதிலாக, ஆராய்ச்சியாளர்கள் இறுதியில் புரதக் குவியலுக்கு எதிரான செல்லின் இயற்கையான பாதுகாப்புகளை வலுப்படுத்த முடியும். வயது முதிர்ச்சியடையும் போது இந்த இயற்கை பாதுகாப்புகள் ஏன் பலவீனமடைகின்றன, மூளையை நரம்புச் சிதைவு நோய்களால் அதிகம் பாதிக்கப்படக்கூடியதாக ஏன் ஆக்குகின்றன என்பதை விளக்குவதற்கும் இக்கண்டுபிடிப்பு உதவக்கூடும்.
அல்சைமர் நோய் என்பது ஒரு முற்போக்கான மூளைக் கோளாறு மற்றும் டிமென்ஷியாவின் மிகவும் பொதுவான காரணமாகும், இது நினைவாற்றல், சிந்தனை மற்றும் அன்றாட செயல்பாடுகளைப் பாதிக்கிறது. ஹண்டிங்டன்ஸ் நோய் என்பது மரபுவழியாக வரும் நரம்பியல் கோளாறாகும், இது நரம்பு செல்களின் தொடர்ச்சியான முறிவை ஏற்படுத்தி, தன்னிச்சையற்ற அசைவுகள், அறிவாற்றல் வீழ்ச்சி மற்றும் மனநல அறிகுறிகளுக்கு வழிவகுக்கிறது. இவை இரண்டும் மூளையில் ஏற்படும் அசாதாரண புரதக் குவிப்புடன் தொடர்புடையவை.
நுண்ணிய புழுக்களை உள்ளடக்கிய சோதனைகளில், UFMylation எனப்படும் செயல்முறையின் செயல்பாட்டைக் குறைப்பது சேதமடைந்த மற்றும் தவறாக மடிக்கப்பட்ட புரதங்களுக்கு எதிரான பல இயற்கை பாதுகாப்புகளை வலுப்படுத்தியதை ஆராய்ச்சியாளர்கள் கண்டறிந்தனர்; இது இரு நோய்களுடனும் தொடர்புடைய தீங்கு விளைவிக்கும் புரதங்களைத் தாங்கிக்கொள்ள விலங்குகளுக்கு உதவியது.
UFMylation என்பது செல்கள் UFM1 எனப்படும் ஒரு சிறிய புரதத்தை மற்ற புரதங்களுடன் இணைத்து, அவற்றின் செயல்பாட்டு முறையை மாற்றும் ஒரு செயல்முறையாகும். சாதாரண செல் செயல்பாட்டில் இது முக்கிய பங்கு வகித்தாலும், வயதான செயல்முறை மற்றும் புரதத்தின் தரக் கட்டுப்பாடு ஆகியவற்றில் அதன் பரந்த தாக்கங்கள் தெளிவற்றதாகவே இருந்து வருகின்றன.
இந்தத் தலையீடு அல்சைமர் நோய் மாதிரியில் பக்கவாதத்தைக் குறைத்தது, ஹண்டிங்டன்ஸ் நோய் மாதிரியில் இயக்கத்தை மேம்படுத்தியது மற்றும் புழுக்களின் ஆயுட்காலத்தை சுமார் 13 சதவீதம் நீட்டித்தது.
நேச்சர் கம்யூனிகேஷன்ஸ் என்ற சக மதிப்பாய்வு இதழில் வெளியிடப்பட்ட இந்த முடிவுகள், புரதங்களை ஆரோக்கியமாக வைத்திருப்பதற்குப் பொறுப்பான செல்லுலார் அமைப்புகளை வயதான செயல்முறை எவ்வாறு பாதிக்கிறது என்பது பற்றிய புதிய பார்வையை வழங்குகின்றன.
ஜெருசலேம் ஹீப்ரு பல்கலைக்கழகத்தின் மருத்துவப் பீடத்தில் உள்ள இஸ்ரேல்-கனடா மருத்துவ ஆராய்ச்சி நிறுவனத்தைச் சேர்ந்த பேராசிரியர் எஹுட் கோஹன் தலைமையில், சீனாவின் பெய்ஜிங்கில் உள்ள உயிரியல் அறிவியல் தேசிய நிறுவனத்தின் ஆராய்ச்சியாளர்களுடன் இணைந்து இந்த ஆய்வு மேற்கொள்ளப்பட்டது.
புரதங்கள் உடல் முழுவதும் அத்தியாவசிய பணிகளைச் செய்கின்றன, ஆனால் அவை சரியாகச் செயல்பட சரியான வடிவத்தைப் பராமரிக்க வேண்டும். புரதங்கள் சரியாக மடிவதையும், சேதமடைந்த அல்லது தவறாக மடிக்கப்பட்ட புரதங்கள் சரிசெய்யப்படுவதை அல்லது அகற்றப்படுவதை உறுதிசெய்வதற்கும் செல்கள் தரக் கட்டுப்பாட்டு அமைப்புகளை நம்பியுள்ளன. இந்த அமைப்புகள் வயது முதிர்ச்சியுடன் குறைந்த செயல்திறன் கொண்டவையாக மாறுகின்றன, இதனால் அசாதாரண புரதங்கள் குவிந்து தீங்கு விளைவிக்கும் கட்டிகளை உருவாக்க அனுமதிக்கின்றன.
செல்லுலார் பாதுகாப்புகளைச் சோதித்தல்
UFMylation-இன் பங்கை ஆராய, ஆராய்ச்சியாளர்கள் வயதான செயல்முறை ஆராய்ச்சியில் பொதுவாகப் பயன்படுத்தப்படும் நுண்ணிய புழுவான *Caenorhabditis elegans*-ஐப் பயன்படுத்தினர். அல்சைமருடன் தொடர்புடைய அமிலாய்டு-பீட்டாவை உற்பத்தி செய்ய மரபணு மாற்றம் செய்யப்பட்ட புழுக்களையும், ஹண்டிங்டன்ஸ் நோயுடன் தொடர்புடைய புரதங்களை ஒத்த அசாதாரண புரதங்களை உற்பத்தி செய்யும் மற்றவற்றையும் அவர்கள் ஆய்வு செய்தனர். புழுக்கள் மனித நிலைகளைத் தாமாகவே உருவாக்கிக்கொள்ளவில்லை என்றாலும், நோய் தொடர்பான செல்லுலார் செயல்முறைகளை ஆய்வு செய்ய இந்த மாதிரிகள் விஞ்ஞானிகளுக்கு உதவுகின்றன.
UFMylation-ஐக் குறைப்பது, இரண்டு வகையான தீங்கு விளைவிக்கும் புரதங்களையும் எதிர்க்கும் திறனை புழுக்களுக்கு அதிகப்படுத்தியது. அல்சைமர் மாதிரியில், புரதங்களின் நச்சு விளைவுகளை அளவிடப் பயன்படும் பக்கவாதம், அதே இனத்தைச் சேர்ந்த சிகிச்சையளிக்கப்படாத புழுக்களை விட, முதிர்வயதின் 12வது நாளில் சுமார் 35 சதவீதம் குறைவாக இருந்தது.
ஹண்டிங்டன்ஸ் போன்ற புரதங்களைக் கொண்ட புழுக்களின் இயக்கத்தையும் இந்தத் தலையீடு மேம்படுத்தியது, இதில் நரம்பு செல்களில் உற்பத்தி செய்யப்படும் புரதங்களை உள்ளடக்கிய சோதனைகளும் அடங்கும். நச்சுப் புரதங்களைக் கொண்ட புழுக்களில், UFMylation-ஐக் குறைப்பது, சிகிச்சையளிக்கப்படாத விலங்குகளுடன் ஒப்பிடும்போது ஆயுட்காலத்தை சுமார் 13 சதவீதம் நீட்டித்தது.
UFMylation-ஐக் குறைப்பது புதிதாக உற்பத்தி செய்யப்படும் புரதங்களின் தரக் கட்டுப்பாட்டை மேம்படுத்தியது, தீங்கு விளைவிக்கும் புரதக் கட்டிகளைக் குறைத்தது மற்றும் சேதமடைந்த புரதங்களின் முறிவு மற்றும் அகற்றலை அதிகரித்தது என்பதை கூடுதல் சோதனைகள் காட்டின.
இது, ஒரு நோய் தொடர்பான புரதத்தை மட்டும் பாதிக்காமல், ஆரோக்கியமான புரதங்களைப் பராமரிப்பதற்குப் பொறுப்பான செல்லுலார் இயந்திரத்தின் பல பகுதிகளை UFMylation ஒழுங்குபடுத்துகிறது என்பதைக் குறிக்கிறது.
“நாம் வயதாகும்போது, சேதமடைந்த மற்றும் தவறாக மடிக்கப்பட்ட புரதங்களைக் கையாள்வதில் நமது செல்கள் குறைந்த செயல்திறன் கொண்டவையாக மாறுகின்றன, மேலும் இது அல்சைமர் மற்றும் ஹண்டிங்டன்ஸ் போன்ற நோய்களுடன் நெருக்கமாக இணைக்கப்பட்டுள்ளது” என்று கோஹன் கூறினார். “UFMylation-இன் செயல்பாட்டை மாற்றுவது, இந்த தீங்கு விளைவிக்கும் புரதங்களைச் சமாளிக்கும் செல்லின் திறனை வலுப்படுத்தும் என்பதை நாங்கள் கண்டறிந்துள்ளோம்.”
UFMylation-ஆல் பாதிக்கப்பட்ட 155 புரதங்களையும் ஆராய்ச்சியாளர்கள் அடையாளம் கண்டுள்ளனர்; இதில் வயதான செயல்முறை மற்றும் ஆரோக்கியமான புரதக் கட்டமைப்புகளைப் பராமரிப்பதில் ஈடுபட்டுள்ள பலவும் அடங்கும். புழுக்கள் வயதாகும்போது சில புரதங்கள் அதிக அளவில் மாற்றமடைந்தன, மற்றவை குறைவாக மாற்றமடைந்தன; இது ஒரு உயிரினத்தின் வாழ்நாளில் இந்த செயல்முறை மாறுபடுகிறது என்பதைக் குறிக்கிறது.
இருப்பினும், மனித செல்களுடனான சோதனைகள் ஒரு முக்கியமான சிக்கலை வெளிப்படுத்தின: UFMylation-ஐ முழுமையாக அகற்றுவது சேதமடைந்த புரதங்களை நிர்வகிக்கும் அவற்றின் திறனைப் பாதித்தது. எனவே சாத்தியமான எந்தவொரு சிகிச்சையும் இந்த செயல்முறையை முழுமையாகத் தடுப்பதற்குப் பதிலாக கவனமாகச் சரிசெய்ய வேண்டும்.
“இதை ஒரு சிகிச்சையாக மாற்றுவதிலிருந்து நாம் இன்னும் வெகு தொலைவில் இருக்கிறோம்” என்று கோஹன் கூறினார், மேலும் அசாதாரண புரதக் குவிப்புடன் தொடர்புடைய நோய்கள் பிற்கால வாழ்க்கையில் ஏன் மிகவும் பொதுவானதாக மாறுகின்றன என்பதை விளக்க இந்த முடிவுகள் உதவக்கூடும் என்றும் அவர் கூறினார்.